Лекарство от гипертонии защищает нервную систему пациентов

18.01.2010
Исследования и открытия
Лекарство от гипертонии защищает нервную систему пациентов

Вероятность развития деменции у пациентов, принимающих блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) (angiotensin receptor blockers, ARBs), на 50% ниже, чем у тех, кто использует другие препараты для борьбы с гипертонией, утверждают бостонские врачи. Даже при комплексном приеме БРА с другими препаратами наблюдается замедление прогрессирования заболевания.
Обычно БРА назначается пациентам, которые не переносят более широко применяемые ингибиторы АПФ. Однако, согласно данным исследования, в котором приняло участие более 800 тысяч человек, БРА, похоже, даже более эффективны, чем более традиционные лекарства.
98% испытуемых были мужчинами, проходившими лечение от гипертонии между 2002 и 2006 годами. Наблюдение показало, что у тех, кто принимал БРА, деменция развивалась в 2 раза реже. Даже БРА в комбинации с ингибиторами АПФ заметно снижала риск развития заболевания. При этом лечение БРА с ингибиторами АПФ больных с уже поставленным диагнозом «деменция» в 3 раза понижало вероятность их преждевременной смерти или необходимости перевода в лечебно-реабилитационный центр для престарелых.
Пока неясно, чем вызван такой ценный побочный эффект приема БРА по сравнению с другими препаратами. По мнению ученых, возможно препарат защищает нервные клетки, страдающие при повреждении сосудов, или ускоряет их восстановление после этого.
По последним данным, к 2050 году от деменции будет страдать более 115 миллионов человек в мире. Известно также, что гипертония в течение длительного времени приводит к повреждению сосудов, что увеличивает не только риск сердечно-сосудистых заболеваний, но и повышает вероятность развития деменции.
Некоторые разновидности деменции непосредственно связаны с состоянием артерий, снабжающих кровью головной мозг. Так что кровяное давление тоже играет роль в развитии болезни Альцгеймера, хотя основной ее причиной служит отложение амилоидных белков в тканях мозга.

Источник