Как было установлено ранее, злокачественные опухоли подготавливают распространение метастазов с помощью определенных протеинов, которые «привлекают» необходимые для роста кровеносные сосуды.
Американские ученые обнаружили, что доброкачественные опухоли активно выделяют белок просапозин с прямо противоположными функциями.
Авторы работы провели несколько серий экспериментов на мышах. Сначала животным ввели опухолевые клетки, которые обладают высокой способностью к образованию метастазов; при искусственном повышении уровня просапозина ученые отметили резкое снижение интенсивности метастазирования в легкие, а распространение клеток в лимфатические узлы и вовсе прекратилось. Среднее значение времени выживания таких мышей также возросло; по словам авторов, животные, которым вместе с опухолевыми клетками непосредственно вводили белок, жили как минимум на 30 процентов дольше. В обратном эксперименте (при подавлении экспрессии просапозина) исследователи наблюдали активное образование метастазов.
Ученые также показали, что просапозин стимулирует активность хорошо известного гена p53, который противодействует образованию злокачественных опухолей, в окружающей опухоль соединительной ткани (строме). Это, в свою очередь, приводит к повышению концентрации тромбоспондина-1 — естественного ингибитора процесса образования новых кровеносных сосудов (ангиогенеза) — в строме и удаленных опухолевых клетках. «Просапозин или его производные, которые стимулируют активность p53 в опухолевой строме, можно, вероятно, с успехом использовать для сдерживания образования метастазов у людей», — резюмирует один из авторов работы Рэндоф Уотник (Randoph S. Watnick).
Исследователи уже подали заявку на получение патента. В настоящий момент ведутся переговоры о лицензировании технологи и запуске производства препаратов на основе просапозина.