Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета (США) утверждают, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-рецептор) может уменьшить повреждения мозга, вызванные болезнью Альцгеймера.
Болезнью Альцгеймера — старческой формой деменции — к 2050 году будут страдать 120 миллионов человек по всему миру. Главной причиной недуга являются скопления бета-амилоидного белка, которые вызывают воспаление и смерть нервных клеток. Амилоид продуцируется в тонкой кишке и выделяется в кровь, откуда попадает в мозг. За аккумуляцию белка в бляшки отвечает ген аполипопротеин Е (apoE).
Ученые полагают, что регулирование функции белков, контролирующих метаболизм apoE в мозге, изменяет величину амилоидных отложений и в итоге влияет на течение болезни. Специалистам известно, что рецептор липопротеинов низкой плотности связывается с apoE, но его потенциальная роль в патогенезе болезни Альцгеймера остается неясной.
В ходе исследования группа ученых во главе с Дэвидом Хольцманом вывела генетически модифицированных мышей со сверхэкспрессией ЛПНП-рецептора в мозге и скрестила их с мышами, у которых искусственно были воссозданы изменения мозга, вызванные болезнью Альцгеймера. У родившихся грызунов сверхэкспрессия ЛПНП-рецептора снизила уровень аполипопротеина Е на 50–90%, что привело к значительному замедлению образования амилоидных бляшек и ослаблению нейровоспалительной реакции.
Подготовлено по материалам HealthDay News.

Эльвира Кошкина