Биологи из Университета Лойолы в Чикаго (США) выяснили, почему при развитии рака кожи естественный механизм остановки деления клеток, несущих поврежденную ДНК, перестает функционировать.
Ученые рассматривали один из наиболее распространенных видов карцином — плоскоклеточный (эпидермоидный) рак, только в США ежегодно диагностируемый у 200–300 тысяч людей. Злокачественная опухоль такого типа развивается из клеток эпителиальной ткани и чаще всего наблюдается на лице, ушах, шее, ладонях, губах — областях, не защищенных от солнечного излучения. Для борьбы с плоскоклеточным раком широко применяются хирургические методы: простое удаление, выскабливание, разрушение тканей с помощью жидкого азота.
Ученых заинтересовала роль фермента протеинкиназы Сδ в формировании опухоли. Известно, что этот фермент реагирует на повреждения ДНК клетки, которые могли быть вызваны действием излучения; если восстановить ДНК невозможно, он запускает механизм апоптоза — клеточной смерти.
Все клетки, напомним, проходят определенный цикл развития, в котором установлено несколько контрольных точек. Если в ходе контрольной проверки обнаруживаются какие-то неполадки (например, те же повреждения ДНК), цикл останавливается до тех пор, пока они не будут устранены.
Авторам удалось обнаружить, что ген, кодирующий упомянутый фермент, отвечает за остановку цикла в контрольной точке прямо перед началом процесса деления. Поскольку в случае плоскоклеточного рака действие этого гена нарушается, клетки с дефектной ДНК свободно переходят к делению и образуют дочерние опухолевые клетки.
По словам исследователей, лекарственные средства, восстанавливающие работу гена протеинкиназы Сδ, уже разработаны и одобрены к применению в лечении других видов рака.
Полная версия отчета ученых опубликована в издании The Journal of Biological Chemistry.

Дмитрий Сафин