Ученые из медицинского колледжа Альберта Эйштейна нашли два новых способа для разрушения бактерий, вызывающих туберкулез.
За последние несколько лет в мире появилось множество устойчивых штампов туберкулеза, что обуславливает необходимость разработки новых методов лечения против микобактерий.
В поисках слабой точки туберкулеза ученые сосредоточились на ферменте GlgE. Предыдущее исследование предположило, что GlgE может отвечать за размножение микобактерий. Он также является прекрасной целью для лекарств, поскольку в кишечнике нет полезных веществ, подобных ему.
Исследование позволило выявить ранее неизвестную ферментативную тропу преобразования микобактериями дисахарида трегалозы в более длинные молекулы, известные под названием альфа глюканы - стандартные блоки, поддерживающие структуру бактерий и помогающие им делиться. GlgE является третьим из четырех ферментов, участвующих в преобразовании сахаров.
Блокировка фермента GlgE приводила к накоплению в бактериях ядовитых остатков химических реакций, которые повреждали ДНК и вызывали смерть бактерий в чашках Петри и в организмах мышей.
Также ученые нашли второй способ для разрушения бактерий, изучая связи между альфа глюканами и другой тропой, синтезирующей их. Устранение одного из ферментов не разрушало клетки, также как отключение фермента Rv3032 во второй тропе не убивало микробы. Но их одновременная блокировка приводила к гибели микобактерий.
Таким образом, лекарства, направленные на ферменты GlgE и Rv3032 окажутся чрезвычайно мощным оружием против туберкулеза. Бактерии очень нуждаются в создании альфа глюканов для выживания, потому маловероятно, что они станут устойчивыми к таким препаратам.