Известно, что провоспалительные цитокины, например, IL-1-бета, играют заметную роль в развитии связанных со стрессом расстройств поведения и подавленного настроения, хотя нисходящие сигнальные пути, лежащие в основе этого влияния, до сих пор не были определены.
Американские ученые из Yale University School of Medicine выявили ключевую сигнальную роль NF-kappaB в действии IL-1бета при стрессе. Стресс подавляет нейрогенез во взрослом гиппокампе, что связано с развитием послестрессовой депрессии. Этот эффект блокируется применением ингибиторов NF-kappaB, что говорит о важной роли этого вещества. Дополнительные исследования показали, что стресс активирует сигнальный путь NF-kappaB, что угнетает пролиферацию нейральных стволовых клеток во взрослом гиппокампе, но не влияет на пролиферацию ранних нейральных предшественников. Было также обнаружено, что депрессивное поведение, развивающееся в результате хронического стресса, также опосредовано сигналами NF-kappaB.
В целом результаты работы говорят о том, что в антинейрогенном и депрессивном влиянии стресса ключевую роль играет медиатор сигналов NF-kappaB. Это вещество может быть еще одной мишенью для препаратов при лечении депрессии.