Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техас (Даллас), продемонстрировали, что аминопропилкарбазол восстанавливает память, когнитивные способности и способности к обучению у стареющих грызунов.
Директор Национального Института Психического Здоровья США, Томас Инсел (Thomas R. Insel) финансировавшего исследования нейробиологов из Далласа, отмечает, что их работа является удивительной демонстрацией лечения, позволяющего предотвратить возрастные ухудшения в восприятии и обучении лабораторных животных к восприятию и обучению.
Исследовательская группа, руководителями которой были биохимики Стивен МакНайт (Steven L. McKnight) и Эндрю Пипер (Andrew A. Pieper) провела скрининг химической библиотеки медицинского центра в поисках соединения, которое могло бы восстанавливать способность нейронов гиппокампа (это часть лимбической системы головного мозга (обонятельного мозга), которая участвует в механизмах формирования эмоций и перехода кратковременной памяти в долговременную) к восстановлению. Исследование проводилось на лабораторных мышах, генетически модифицированных таким образом, что у них просто отсутствовала способность восстановления нейронов гиппокампа. Очевидно, что функции гиппокампа позволяют говорить о том, что рост нейронов в этом участке мозга весьма важен для памяти и обучения.
Протестировав на лабораторных мышах более тысячи химических соединений, МакНайт с соавторами обнаружил, что существует возможность принудительного нейрогенеза (по крайней мере в организме мышей), вырастающие нейроны оказывались полностью жизнеспособны. Наиболее активно нейроногенезу способствует аминопропилкарбазол, которому исследователи приписали код P7C3.
После опытов на мышах пришла очередь лабораторных крыс. Пипер заявляет, что стареющие крысы, нейроногенез в организме которых замедлен, обычно отличаются плохой памятью и плохой обучаемостью. Однако у старых грызунов, прошедших курс приема P7C3, наблюдался существенный рост нейронов, животные после приема P7C3 характеризовались лучшей памятью и большей обучаемостью, чем особи из контрольной партии.
Исследователи уверены, что новый препарат, который применяется перрорально и не вызывает побочных эффектов в организме крыс и мышей, не только способствует генерации новых нервных клеток гиппокампа, но и понижает вероятность апоптоза (генетически запрограммированная гибель клеток, которая приводит к «аккуратной» разборке и удалению клеток) нейронов, происходящего до их объединения с общей системой нервных клеток головного мозга.
Вилльям Мессер младший (William S. Messer Jr.), специалист-фармаколог по терапии неврологических нарушений из Университета Толедо, отмечает, что усиление нейроногенеза в головном мозге человека может помочь в борьбе с депрессией, в то время как понижение уровня клеточной смерти может оказаться полезным для лечения таких нейродегенеративных заболеваний, как, например, синдром Альцгеймера.
Мессер отмечает, что механизм действия P7C3 пока окончательно не выяснен. МакНайт и Пипер предполагают, что механизм действия должен напоминать влияние двух структурно близких P7C3, хотя и менее эффективных соединений, питающих нейроны – антигистаминного препарата Димебон (Dimebon) и бромированного карбазола, выпускающегося фирмой Serono Pharmaceuticals.