Специалистами из Университета Цинциннати получено доказательство того, что развитию сахарного диабета 2 типа способствуют жировые клетки, а не иммунная система, как предполагалось ранее. Полученные учеными результаты можно будет использовать для разработки новых лекарственных препаратов, предназначенных для лечения диабета.
Исследование было посвящено изучению функции гена РКС-дзета, который принимает участие в развитии опухолей. Проводившиеся на животных эксперименты показали, что этому гену принадлежит роль регулятора воспалительного процесса, поэтому он используется при передаче сигналов на молекулярном уровне.
В здоровых клетках PKC-дзэта работает как регулятор клеточного баланса, благодаря этой функции поддерживается в норме уровень глюкозы. Однако при появлении воспалительных процессов, причиной которых является ожирение, функции гена меняются. Из-за усиления воспаления клетки начинают регенерировать интерлейкин 6, который, накапливаясь в печени, развивает устойчивость к инсулину.
Это открытие доказывает, что связанная с лишним весом толерантность к глюкозе, имеет совсем другую природу, нежели предполагалось ранее. Оказывается, иммунная система в данном случае вовсе ни причем. Правильнее было бы при лечении воздействовать не на иммунные клетки, а на адипоциты, то есть на жировые клетки.
Ученые планируют продолжить исследование молекулярного механизма развития заболевания и попытаются найти способ, предотвращающий выработку в клетках интерлейкина 6.